雌激素在子宫内膜癌中的作用机制

雌激素在子宫内膜癌中的作用机制是多方面的，主要通过长期持续刺激子宫内膜，缺乏孕激素拮抗，导致子宫内膜过度增生，最终可能发展为子宫内膜癌。

雌激素与子宫内膜癌

• 持续刺激：长期的单一雌激素作用，缺乏孕激素拮抗，导致子宫内膜发生增生，甚至癌变。1
• 雌激素依赖型：Ⅰ型子宫内膜癌的发生与无孕激素拮抗的雌激素持续刺激直接相关，子宫内膜长期处于过度增生的状态。2
• 代谢异常：肥胖、高血压、糖尿病等代谢异常，与雌激素水平升高有关，增加子宫内膜癌的风险。56
• 遗传因素：遗传突变导致的子宫内膜癌往往发生在较年轻的年龄，与雌激素水平异常有关。7

雌激素作用机制

• 雌激素受体：雌激素通过与雌激素受体结合，促进子宫内膜细胞增殖，长期作用可能导致癌变。4
• 内分泌治疗：对雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）阳性的Ⅰ型子宫内膜癌，内分泌治疗有益。4
• 靶向治疗：通过阻断雌激素信号通路，靶向治疗可抑制癌细胞生长，对晚期子宫内膜癌患者可能是一种选择。9

综上所述，雌激素在子宫内膜癌中的作用机制主要包括长期持续刺激、缺乏孕激素拮抗、与代谢异常和遗传因素密切相关，通过雌激素受体促进细胞增殖，是子宫内膜癌发病的主要原因。