ROS促进铁死亡的机制
活性氧（ROS）在促进铁死亡的机制中扮演着关键角色。铁死亡是一种铁依赖性的调节性细胞死亡方式，其特征是铁依赖性的ROS的过量蓄积1。ROS的产生与多种生物学途径相关，包括氨基酸代谢、铁代谢及脂质代谢等1。在铁死亡过程中，线粒体功能障碍导致线粒体成为ROS的重要来源5。线粒体在铁死亡中的作用不仅限于ROS的产生，还包括铁离子的代谢、ATP产生以及NAD+/NADH变化等方面5。
铁在细胞死亡和衰老中的作用，尤其是在ROS的下游信号传导途径中，引起了人们的极大兴趣2。铁产生的ROS激活各种信号传导途径，包括有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号传导途径，例如细胞凋亡信号调节激酶1（ASK1）-p38/JNK途径2。这些信号传导途径的激活进一步促进了铁死亡的发生。
铁蛋白的破坏导致ROS的升高和细胞死亡，并呈现铁的依赖方式，包括凋亡、坏死和铁死亡3。这表明铁在氧化应激中具有重要作用，而靶向铁已成为潜在的癌症治疗手段3。此外，铁死亡与恶性肿瘤的发生、发展和治疗关系密切，且在肿瘤免疫调节中发挥双重作用1。
综上所述，ROS通过激活多种信号传导途径，如MAPK信号传导途径，以及影响线粒体功能和铁离子代谢，促进铁死亡的发生。这些机制不仅在细胞死亡和衰老中发挥作用，而且在肿瘤免疫调节中也具有重要意义1235。
铁死亡特征1 | 铁死亡特征 铁依赖性ROS过量蓄积，与肿瘤免疫调节相关。 |
铁催化活性氧产生2 | 铁催化ROS 铁催化产生ROS，激活信号传导途径，如ASK1-p38/JNK。 |
铁蛋白破坏与ROS升高3 | 铁蛋白破坏 导致ROS升高和细胞死亡，铁依赖方式。 |
DEPDC5与铁死亡抵抗4 | DEPDC5作用 DEPDC5介导mTORC1信号通路，保护CD8+T细胞免受铁死亡。 |
线粒体在铁死亡中的作用5 | 线粒体功能 线粒体在铁死亡中的作用包括ROS产生和铁离子代谢等。 |
铁死亡1 | 铁死亡机制 铁依赖性ROS过量蓄积导致细胞死亡，与肿瘤免疫调节密切相关。 |
活性氧（ROS）2 | ROS在铁死亡中的作用 铁催化ROS产生，激活信号传导途径，导致细胞死亡。 |
细胞焦亡（pyroptosis）3 | 细胞焦亡与铁死亡 由Gasdermin家族蛋白介导，与铁死亡共同参与细胞死亡过程。 |
DEPDC5介导的mTORC1信号通路4 | DEPDC5与铁死亡 与CD8+T细胞铁死亡抵抗相关，为抗肿瘤免疫提供新策略。 |
线粒体5 | 线粒体在铁死亡中的作用 线粒体功能障碍导致ROS产生，参与铁离子代谢等过程。 |
铁死亡1 | 铁死亡机制 铁依赖性ROS过量蓄积导致细胞死亡，与肿瘤免疫调节密切相关。 |
活性氧（ROS）1 | ROS在铁死亡中的作用 铁依赖性ROS蓄积是铁死亡的关键特征，与多种生物学途径相关。 |
DEPDC54 | DEPDC5与铁死亡 DEPDC5介导的mTORC1信号通路与CD8+T细胞对铁死亡的抵抗有关，揭示了其在抗肿瘤免疫中的新作用。 |
CD8+T细胞4 | CD8+T细胞与铁死亡 DEPDC5在保护CD8+T细胞免受ROS诱导的铁死亡中起新作用，为增强抗肿瘤免疫提供新策略。 |
线粒体5 | 线粒体在铁死亡中的作用 线粒体在铁死亡中的作用包括ROS产生、铁离子代谢、ATP产生及NAD+/NADH变化等。 |