前列腺生理

目的 探讨基于加速康复外科理念下电生理技术联合盆底肌训练在前列腺增生电切术后尿失禁患者中的临床疗效。方法 选取2019年10月—2022年2月就诊于新疆维吾尔自治区人民医院泌尿中心的86例前列腺增生电切术后尿失禁患者，按照随机数字表法分为对照组和观察组，每组43例。所有患者进行基础治疗(健康宣教+盆底肌训练),观察组在对照组基础上增加电生理治疗。分析两组在治疗前后尿失禁疗效评价指标中的差异。结果 患者1 h尿垫试验、国际尿失禁咨询委员会尿失禁问卷简表(ICIQ-SF)评分、最大尿流率(Qmax)、残余尿量(PVR)、国际前列腺症状评分(IPSS)、24 h尿失禁次数、尿失禁生活质量问卷评分(I-QoL)7项指标：治疗前两组上述指标比较，差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组上述指标比较差异均有统计学意义(观察组Qmax、I-QoL评分高于对照组，其他5个指标低于对照组，P均<0.05);观察组临床总有效率高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 电生理技术联合盆底肌训练能有效改善前列腺增生电切术后患者尿失禁症状，促进尿控功能恢复，符合加速外科康复理念，值得深入研究及推广。

研究背景与目的:前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)是脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导发热的最终介质,通过作用于体温调节中枢视前区(preoptic area,POA)的EP3受体引起发热。但我们和其他实验室的研究工作表明,PGE2还可通过介导前馈体温调节的臂旁外侧核(lateral parabrachial nucleus,LPB)引起发热。在LPS性发热过程中,PGE2能在大鼠LPB局部合成,在大鼠LPB微量注射PGE2可增加棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)代谢产热和骨骼肌战栗产热以及减少尾部皮肤散热,引起体温升高。其神经机制可能与LPB PGE2兴奋LPB外亚核(LPBel)→正中视前区(median preoptic area,Mn PO,POA亚核)通路,抑制LPB背亚核(LPBd)→Mn PO通路有关。但目前缺乏直接证据表明LPB参与LPS性发热且LPB内PGE2诱导发热的受体及电生理机制也尚未完全明确,需要进一步研究。因此本研究以成年雄性SD大鼠为实验对象,在前期研究基础上,进一步探讨以下问题:(1)LPB是否参与了LPS引起的全身性发热?(2)LPB内PGE2通过何种受体引起发热?(3)LPB内PGE2致热作用的电生理机制是什么?材料与方法:1.采用化学毁损、免疫荧光、硫堇染色和无线遥控测温技术观察LPB毁损后对大鼠腹腔注射LPS致热反应的影响实验选用成年雄性SD大鼠,将鹅膏氨酸(ibotenate,IBO)微量注射到LPB以化学毁损LPB神经元。1周后,采用免疫荧光和硫堇染色观察神经元损伤的情况,明确LPB毁损的效果和范围;采用无线遥控测温的方法,同步监测腹腔注射LPS后大鼠体核温度(Tcore)和活动度(activity)的变化,观察化学毁损LPB对大鼠腹腔注射LPS致热反应的影响,以分析LPB是否参与了LPS性发热。2.采用无线遥测和有线生理信号记录的方法研究介导LPB内PGE2致热作用的受体类型首先采用动物代谢分析系统,在整体动物水平监测清醒大鼠LPB局部注射PGE2及PGE2受体激动剂和拮抗剂联用PGE2后Tcore和能量代谢(EE)的变化,明确介导LPB PGE2致热作用的受体类型;随后在麻醉大鼠身上进一步验证,采用BL-420S生物机能实验系统记录麻醉大鼠支配肩胛间BAT的交感神经放电活动(BAT SNA)和颈部肌电(EMG)活动,采用八通道温度记录仪同步记录麻醉大鼠直肠温度(Trec)、BAT温度(TBAT)和尾部皮肤温度(Ttail),观察LPB应用EP3受体激动剂、EP3受体拮抗剂联用PGE2对麻醉大鼠肩胛间BAT SNA、颈部EMG、Trec、TBAT和Ttail的影响。3.采用红外可视脑片膜片钳结合Retrobeads逆行示踪技术探讨LPB内PGE2致热作用的电生理机制首先采用Retrobeads逆行示踪结合免疫荧光染色技术,在Mn PO注射Retrobeads,1周后,检测LPB内被红色Beads标记的神经元即LPB→Mn PO投射神经元EP3受体的表达;然后采用红外可视脑片膜片钳结合Retrobeads逆行示踪技术,观察EP3受体激动剂、EP3受体拮抗剂联用PGE2对LPB→Mn PO投射神经元放电活动的影响;最后分别观察PGE2、EP3受体激动剂及EP3受体拮抗剂联用PGE2对LPBel→Mn PO和LPBd→Mn PO投射神经元突触活动及IA电流的影响,综合分析PGE2经LPB→POA通路引起发热的电生理机制。结果:1.IBO毁损大鼠LPB后,毁损区域几乎未见Neu N免疫阳性神经元,神经元胞体缺失,尼氏体大量消失,并可见神经胶质细胞明显增加。2.IBO毁损大鼠LPB后,腹腔注射LPS也出现发热反应,但与对照相比发热反应明显减弱。3.在清醒大鼠LPB局部注射EP3受体激动剂Sulprostone,产生了与PGE2相似的致热作用,引起产热量增加,体温升高;而应用EP3受体拮抗剂L-798106,则消除了LPB PGE2的致热作用;但应用EP1和EP4受体激动剂和拮抗剂却无上述效应。4.在LPB注射PGE2引起麻醉大鼠直肠温度和BAT温度均增加,支配BAT的交感神经放电活动和颈部肌电活动均增强,而尾部皮肤温度降低。应用EP3受体激动剂模拟了LPB PGE2的上述作用,而EP3受体拮抗剂则完全消除了上述效应。5.在Mn PO注射逆行示踪剂Retrobeads后,可见Beads标记的大部分LPB→Mn PO投射神经元上有EP3受体表达。6.应用EP3受体激动剂Sulprostone,模拟了PGE2对LPBel→Mn PO投射神经元的兴奋作用,以及对LPBd→Mn PO投射神经元的抑制作用。而应用L-798106阻滞EP3受体则完全消除了PGE2的电生理效应。7.PGE2通过突触后膜EP3受体,增强谷氨酸能兴奋性突触传递,兴奋了LPBel→Mn PO投射神经元。8.PGE2通过EP3受体激活IA电流,抑制了LPBd→Mn PO投射神经元。结论:1.化学毁损LPB部分消除了LPS性发热,LPB在LPS性发热过程中起一定作用。2.EP3受体介导了LPB PGE2致热效应。3.PGE2通过EP3受体分别增强LPBel→Mn PO投射神经元兴奋性突触传递,兴奋LPBel→POA通路;激活LPBd→Mn PO投射神经元IA电流,抑制LPBd→POA通路。

目的：探讨电生理护理在前列腺电切术后暂时性尿失禁中的应用效果。方法：选取2021年8月—2022年8月于南京市高淳人民医院泌尿外科行前列腺电切术的60例患者作为研究对象，按照随机数字表法分为观察组与对照组，各30例。对照组采用常规护理，观察组在对照组基础上采用电生理护理，比较两组尿失禁情况、护理满意度。结果：观察组尿失禁发生率低于对照组，尿失禁持续时间短于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组护理满意度高于对照组，差异有统计学意义（P=0.000）。结论：电生理护理能提高前列腺电切术后暂时性尿失禁的疗效，缓解患者术后暂时性尿失禁的情况，提高恢复效率及护理满意度。