免疫细胞在清除病原体时，为什么会引发免疫风暴？

免疫细胞在清除病原体时可能会引发免疫风暴，这主要是由于免疫系统在应对强烈病原体感染时的过度反应。以下是一些关键因素和机制，它们共同作用导致了免疫风暴的发生：

1. 病原体识别与免疫细胞激活：当病原体入侵时，免疫细胞如巨噬细胞和树突状细胞通过其表面的Toll样受体识别病原体的病原相关分子模式（PAMPs）或损伤相关分子模式（DAMPs），从而激活免疫系统3。

2. 炎症因子的释放：激活的免疫细胞会释放大量的促炎细胞因子，如前列腺素E2、白细胞介素-6、白细胞介素-1和肿瘤坏死因子（TNF）等，这些细胞因子可以促进体温升高，增加免疫细胞的活性和招募，以清除病原体35。

3. 免疫细胞的增殖与分化：T细胞和B细胞在遇到相应抗原时会快速分裂，增加能够识别特定抗原的细胞数量。T细胞激活后会分化成不同的效应细胞类型，如细胞毒性T细胞（CTLs）和辅助T细胞（Th cells），它们在清除被病毒感染的细胞中发挥作用18。

4. 免疫反应的调节失衡：在正常情况下，调节性T细胞通过分泌抑制免疫反应的细胞因子如IL-10和TGF-beta，或通过细胞间接触机制对免疫应答进行调控4。然而，当调节失衡时，可能导致免疫反应过度，形成免疫风暴。

5. 免疫细胞的过度活化：在某些情况下，如新冠病毒感染，免疫细胞可能会在同一处被过度激活，增加炎症风暴的风险8。

6. 非特异性炎症反应的加剧：如果特异性免疫反应不足以有效清除病毒，机体可能会加强非特异性炎症反应，这不仅无法有效清除病毒，反而可能加剧免疫风暴12。

7. 细胞因子风暴：在某些严重的感染情况下，大量的免疫细胞被激活，导致大量促炎细胞因子的释放，形成所谓的细胞因子风暴，这会进一步加剧免疫风暴20。

免疫风暴是一种极端的免疫反应，可能导致组织损伤和多器官功能衰竭。因此，了解这些机制对于开发治疗策略和预防免疫风暴至关重要。

免疫风暴对人体有哪些具体的危害？

免疫风暴对人体的危害主要表现在组织损伤和多器官功能衰竭。当免疫系统过度激活时，会产生过度的免疫反应，导致身体组织的严重损伤。此外，免疫风暴还可能导致多器官功能衰竭，这是因为严重的组织损伤可能影响多个器官的正常功能。例如，持续的细胞因子风暴会使得肺泡血管通透性增大，招募大量免疫细胞，导致肺部白细胞浸润、肺水肿、肺纤维化，最终可能导致肺泡功能丧失2427。

如何通过医学手段控制或预防免疫风暴的发生？

控制或预防免疫风暴的医学手段包括应用激素和单克隆抗体进行免疫治疗，以缓解免疫失衡。然而，这些治疗方法的临床有效性和副作用仍有争议。此外，调节性T细胞通过分泌抑制免疫反应的细胞因子，如IL-10和TGF-beta，或通过细胞间接触机制对免疫应答进行调控，从而防止对宿主造成压倒性的损害430。

在免疫系统中，哪些类型的细胞主要参与免疫风暴的形成？

免疫风暴的形成主要涉及多种免疫细胞，包括T细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞（NK细胞）、树突状细胞（DC细胞）、粒细胞及肥大细胞等。这些细胞在免疫风暴状态下过度活化，释放大量的促炎细胞因子，如白介素、肿瘤坏死因子α等，导致免疫系统对自身组织进行攻击51425。

免疫风暴与普通炎症反应有何不同？

免疫风暴与普通炎症反应的主要区别在于其强度和影响范围。普通炎症反应是免疫系统对感染或损伤的正常反应，通常具有自限性，能够帮助身体恢复健康。然而，免疫风暴是一种过度的免疫反应，其特点是免疫细胞的大量活化和大量促炎细胞因子的释放，导致对自身组织的攻击和多器官功能损伤。免疫风暴可能导致严重的临床后果，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和多器官功能障碍综合征（MODS）3738。

在新型冠状病毒感染中，免疫风暴是如何影响病情发展的？

在新型冠状病毒（SARS-CoV-2）感染中，免疫风暴可能导致病情的加重和恶化。病毒的大量扩增或暴露可能激活免疫细胞，导致大量炎症因子的释放，造成非可控的炎性损伤。此外，病毒感染后可能激发细菌感染，免疫细胞在应对细菌的过程中过度活化，进一步加剧炎症反应。免疫风暴可能导致肺部和其他器官的严重损伤，增加急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和多器官功能障碍综合征（MODS）的风险，从而影响病情的发展和患者的预后202242。