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肿瘤突变负荷低且低分化的患者能补充akg有助于抑制肿瘤细胞吗

0aaf91567
2个月前
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肿瘤突变负荷(TMB)是指肿瘤细胞中非同义突变的数量,通常以每兆碱基突变数(mut/Mb)来表示。TMB可以间接反映肿瘤产生新抗原的能力和程度,从而预测多种肿瘤的免疫治疗疗效147。然而,TMB与肿瘤细胞的分化程度以及补充AKG(α-酮戊二酸)对肿瘤细胞的影响之间的关系,目前并没有明确的研究证据表明直接联系。

AKG,即α-酮戊二酸,是一种在三羧酸循环中起关键作用的代谢中间体。在肿瘤细胞中,代谢途径的改变是常见的现象,而AKG作为代谢途径的一部分,可能在某些情况下对肿瘤细胞的生长和存活有影响。但是,目前没有足够的证据表明补充AKG可以直接抑制肿瘤细胞,尤其是在TMB低且低分化的患者中5

在考虑补充AKG或其他任何治疗手段时,重要的是要根据患者的具体情况和现有的医学证据来制定治疗计划。对于肿瘤患者,尤其是TMB低且低分化的患者,建议在专业医生的指导下,综合考虑多种治疗方法,包括但不限于手术、化疗、放疗、靶向治疗和免疫治疗等。

总结来说,TMB是预测肿瘤免疫治疗疗效的一个指标,但目前没有证据表明补充AKG可以直接抑制TMB低且低分化的肿瘤细胞。治疗肿瘤应依据专业医疗意见,采取综合治疗策略。

肿瘤突变负荷低的患者使用免疫检查点抑制剂的疗效如何?

肿瘤突变负荷(TMB)是指特定基因组区域内体细胞非同义突变的个数,通常用来预测肿瘤产生新抗原的能力和程度,进而预测免疫治疗的疗效。然而,TMB作为免疫检查点抑制剂(ICI)疗效预测标志物的获批存在争议。尽管一些研究显示TMB与免疫治疗疗效具有相关性,例如在黑色素瘤和非小细胞肺癌(NSCLC)中,高TMB与抗CTLA-4抗体和帕博利珠单抗的疗效相关1。但同时,也有研究指出TMB与PD-L1表达相互独立,且TMB-H和PD-L1阳性者对ICI反应最佳1。此外,TMB在不同癌种中存在显著差异,其预测价值可能因肿瘤类型而异8。因此,对于TMB低的患者使用免疫检查点抑制剂的疗效,可能需要结合其他生物标志物和临床数据进行综合评估。

补充AKG对肿瘤细胞抑制作用的机制是什么?

α-酮戊二酸(AKG)是一种在肿瘤细胞代谢中起关键作用的代谢物。补充AKG对肿瘤细胞的抑制作用主要通过以下几个机制实现:

  1. 能量代谢重编程:AKG能够诱导肿瘤细胞能量代谢的重编程,从而抑制肿瘤细胞的增殖和诱导其分化,增加化疗敏感性17
  2. 自噬调节:补充AKG后,自噬相关基因的转录水平显著上调,通过调节自噬过程影响肿瘤细胞的生存18
  3. 抑制氧化应激和炎症反应:AKG治疗能够显著抑制氧化应激和炎症反应,改善肿瘤微环境,从而对肿瘤细胞产生抑制作用19
  4. 诱导肿瘤细胞焦亡:在酸性环境中,AKG能够诱导肿瘤细胞焦亡,
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