肿瘤清除太快引起的炎症风暴经过地塞米松治疗后，免疫细胞还会继续攻击肿瘤细胞吗

肿瘤清除过程中，如果发生免疫过度反应导致炎症风暴，地塞米松治疗可以缓解症状，但免疫细胞仍有可能继续攻击肿瘤细胞。这是因为化疗药物可以诱导肿瘤细胞的免疫原性细胞死亡（ICD），释放损伤相关分子模式（DAMPs），激活抗原呈递细胞（APCs）中的cGAS-STING途径，促进抗肿瘤免疫[3][7][8]。此外，化疗对肿瘤微环境的影响也可能促进免疫细胞对肿瘤的攻击[7][8]。具体来说，化疗药物如阿霉素可以诱导肿瘤细胞释放线粒体DNA，激活STING介导的抗肿瘤免疫[3]。而且，一些化疗药物能够增强免疫治疗的效果，例如在某些化疗耐药的肿瘤患者中，抗PD-1治疗可以重新激发对化疗的反应[7]。这表明即使在化疗引起的免疫反应得到控制后，免疫细胞可能仍然保持对肿瘤的攻击能力。因此，尽管地塞米松可以缓解ICANS的症状，但免疫细胞在化疗后的激活状态可能使它们继续对肿瘤细胞进行攻击，这种持续的免疫反应可能有助于提高肿瘤治疗的效果，但同时也需要密切监测和管理，以避免过度的免疫毒性[3][7][8]。

地塞米松治疗ICANS后，免疫细胞的攻击能力会减弱吗？

地塞米松是一种常用于治疗免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）的药物，它可以帮助减轻症状。尽管地塞米松具有免疫抑制作用，可能会暂时影响免疫细胞的功能，但药效过后，免疫细胞的攻击能力可能会恢复，这取决于患者的免疫状态和肿瘤的特性。"地塞米松的免疫抑制作用可能会影响免疫细胞的功能，但药效过后，免疫细胞的攻击能力可能会恢复"17。此外，化疗药物可以诱导肿瘤细胞的免疫原性细胞死亡（ICD），释放损伤相关分子模式（DAMPs），激活抗原呈递细胞（APCs），促进抗肿瘤免疫，即使在化疗引起的免疫反应得到控制后，免疫细胞可能仍然保持对肿瘤的攻击能力378。

化疗药物如何影响肿瘤微环境，进而影响免疫细胞的攻击？

化疗药物对肿瘤微环境（TME）的影响是多方面的，可以促进免疫细胞对肿瘤的攻击。首先，化疗可以引起肿瘤细胞的免疫原性细胞死亡（ICD），释放损伤相关分子模式（DAMPs），如肿瘤DNA，激活抗原呈递细胞（APCs）中的cGAS-STING途径，促进抗肿瘤免疫3。其次，化疗药物如阿霉素可以诱导肿瘤细胞释放线粒体DNA，进一步激活STING介导的抗肿瘤免疫3。此外，化疗对TME的影响还包括减少免疫抑制细胞（如Treg细胞）的数量和功能，改善TME中的免疫抑制状态，从而有利于免疫细胞的浸润和攻击740。然而，化疗药物也可能导致一些负面影响，如消耗T细胞、引起淋巴细胞减少等，这需要在治疗中予以关注和平衡37。

免疫原性细胞死亡（ICD）释放的DAMPs如何激活抗原呈递细胞（APCs）？

免疫原性细胞死亡（ICD）是一种受调节的细胞死亡方式，其特征之一是释放损伤相关分子模式（DAMPs）。这些DAMPs可以被模式识别受体（PRRs）识别，诱导抗原呈递细胞（APCs）的激活、分化和成熟。具体来说，ICD过程中肿瘤细胞释放的DAMPs，如钙网蛋白（ecto-CRT）、ATP、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）等，可以被APCs表面的PRRs识别，触发下游信号通路，促进APCs的成熟和激活272834。激活的APCs能够吞噬、加工肿瘤细胞抗原，呈递给T细胞，同时分泌细胞因子，上调共刺激信号，从而激活T细胞介导的特异性抗肿瘤免疫反应35。这一过程对于化疗后肿瘤免疫原性细胞死亡促进抗肿瘤免疫至关重要。

化疗药物增强免疫治疗效果的机制是什么？

化疗药物增强免疫治疗效果的机制主要包括以下几个方面：

1. 促进免疫原性细胞死亡（ICD）：化疗药物可以诱导肿瘤细胞发生ICD，释放损伤相关分子模式（DAMPs），激活抗原呈递细胞（APCs），促进抗肿瘤免疫37。
2. 改善肿瘤微环境（TME）：化疗药物可以减少TME中的免疫抑制细胞（如Treg细胞），改善免疫抑制状态，有利于免疫细胞的浸润和攻击740。
3. 增强T细胞免疫：化疗处理的活肿瘤细胞是T细胞免疫的主要决定因素，能够刺激细胞毒性T细胞的激活，与免疫检查点阻断疗法（ICB）结合使用，可显著抑制肿瘤生长和转移1。
4. 促进抗肿瘤免疫记忆：化疗后的ICD不仅可以激活即时的免疫反应，还能增强抗肿瘤免疫记忆，为长期免疫监视提供支持1。
5. 协同免疫检查点抑制剂：化疗药物与免疫检查点抑制剂（如抗PD-1/PD-L1抗体）联合使用，可以增强T细胞对肿瘤的识别和攻击，提高治疗效果2238。

如何平衡免疫细胞对肿瘤的攻击能力与避免过度的免疫毒性？

平衡免疫细胞对肿瘤的攻击能力与避免过度的免疫毒性是一个复杂的过程，需要综合考虑以下几个方面：

1. 合理选择药物和剂量：选择对肿瘤细胞具有免疫原性杀伤作用的化疗药物，并控制