增强可移动缓冲物质肌肽的合成：在缺氧条件下，肿瘤细胞通过增强肌肽的合成来抵抗胞内的过度酸化，维持胞内pH稳态。肌肽是一种生理环境中最佳（pKa=6.76，最接近生理pH）的可移动缓冲物质，其变化显著2。
碳酸酐酶（CA）的作用：碳酸酐酶在维持肿瘤细胞内外pH梯度中具有重要意义。它参与了肿瘤微环境pH的失调，对肿瘤生长发展有影响3。
Warburg效应：肿瘤细胞即使在有氧条件下也优先进行糖酵解以提供能量，并生成大量乳酸。这一代谢途径导致细胞外环境变酸，而肿瘤细胞通过特定的机制维持细胞内pH值的中性或偏碱性4 7。
溶酶体的调节：肌肽通过加速胞浆内H+的迁移和释放来维持细胞内pH的稳态，并控制溶酶体的亚细胞分布、酸化和活性。溶酶体活性的维持进一步促进了核转录因子X-box结合1 (NFX1)的降解，触发免疫逃逸和肿瘤发生8 10。
离子交换蛋白的作用：肿瘤细胞通过膜离子交换体，如NHE和VHA，调节肿瘤酸性微环境。这些离子交换体不仅是肿瘤酸性微环境的主要调节者，而且能促进肿瘤细胞的生长和转移5。
代谢重编程：肿瘤细胞和周围的免疫细胞经历代谢重编程，导致酸性肿瘤微环境。肿瘤细胞通过这种代谢重编程适应酸性应激9 10。
自噬：在酸性条件下，肿瘤细胞通过自噬来适应和生存。自噬在某些情况下会促进肿瘤细胞在低pH值环境中的生存17。
2型阴离子交换蛋白（AE2）：AE2介导的HCO3-和Cl-对向运输，能够通过外排HCO3-来降低细胞内pH，维持酸分泌细胞的pH稳态。AE2的功能对维持细胞内pH平衡至关重要14。

这些机制共同作用，使肿瘤细胞能够在酸性的微环境中维持其胞内pH值的碱性，从而支持其生长和存活。了解这些机制对于开发新的抗癌策略具有重要意义。

更简洁一些

转笔记

简洁

肿瘤细胞维持胞内碱性PH的机制

肿瘤细胞pH调节机制研究进展

肿瘤细胞如何适应酸性环境

肿瘤细胞pH平衡的分子机制

相关内容21

Warburg效应增强与肌肽合成2	肿瘤细胞抗酸化肿瘤细胞在缺氧条件下增强Warburg效应，通过增强肌肽合成抵抗胞内酸化，维持pH稳态。
碳酸酐酶在pH梯度维持中的作用3	碳酸酐酶维持pH梯度碳酸酐酶对肿瘤细胞内外pH梯度的维持具有重要意义，影响肿瘤生长发展。
肿瘤细胞有氧糖酵解4	有氧糖酵解产乳酸肿瘤细胞在有氧条件下也进行糖酵解，生成乳酸，影响pH值。
膜离子交换体调节肿瘤微环境5	膜离子交换体调节膜离子交换体如NHE和VHA调节肿瘤微环境pH，影响肿瘤细胞生长转移。
肌肽控制溶酶体功能8	肌肽与溶酶体功能肌肽通过控制溶酶体亚细胞分布和活性，维持细胞内pH稳态，促进肿瘤免疫逃逸。
肿瘤细胞代谢改变与pH值11	代谢改变致酸性微环境肿瘤细胞代谢改变引起酸性pH值，影响肿瘤微环境和细胞间相互作用。
广东省人民医院高平教授团队1	肿瘤细胞pH稳态研究该团队与中科大合作，发现肌肽在肿瘤细胞中维持pH稳态的作用。
中国科学技术大学张华凤教授团队1	肿瘤细胞pH调节研究与广东省人民医院合作，探究肌肽对肿瘤细胞pH稳态的影响。
碳酸酐酶（CA）3	肿瘤pH梯度维持碳酸酐酶对肿瘤细胞内外pH梯度的维持具有重要意义。
吴国明与励为良4	肿瘤细胞pH调节机制研究探讨肿瘤细胞在有氧条件下的pH调节机制。
膜离子交换体5	肿瘤酸性微环境调节膜离子交换体如NHE和VHA是肿瘤酸性微环境的主要调节者。
肌肽6	肿瘤细胞pH稳态维持肌肽作为可移动缓冲物质，帮助肿瘤细胞抵抗过度酸化。
厉为良与黄桂君7	肿瘤细胞pH调节抗癌策略研究针对肿瘤细胞pH调节机制的抗癌策略。
溶酶体8	肿瘤免疫逃逸与pH稳态溶酶体通过肌肽维持pH稳态，促进肿瘤免疫逃逸。
2型阴离子交换蛋白（AE2）14	细胞内pH稳态维持 AE2通过HCO3-和Cl-对向运输，维持酸分泌细胞的pH稳态。
高平1	广东省人民医院教授与张华凤教授团队合作发表研究，探讨肌肽在肿瘤细胞pH稳态中的作用。
张华凤1	中国科学技术大学教授与高平教授团队合作，共同研究肿瘤细胞pH稳态的维持机制。
吴国明4	掌桥科研作者研究肿瘤细胞在有氧条件下的糖酵解及其对pH值的影响。
励为良4	掌桥科研作者与吴国明共同探讨肿瘤细胞pH调节机制。
厉为良7	知网作者研究以肿瘤细胞pH调节机制为靶点的抗癌策略。
黄桂君7	知网作者与厉为良共同研究肿瘤细胞pH调节机制及其在抗癌策略中的应用。

在线客服