为何溺水获救，三天后会死亡？

溺水后即使被救起，三天后死亡的情况可能与溺水引起的一系列生理和病理变化有关。这些变化包括：

1. 缺氧：溺水时，水进入呼吸道和肺泡，导致气体交换受阻，引起全身严重缺氧。缺氧可导致脑水肿、心脏停搏等严重后果1。

2. 电解质紊乱：淡水溺水时，低渗水从肺泡渗入血管中，引起血液稀释，血容量增加和溶血，血钾增高，使钠、氮化物及血浆蛋白下降，可能导致心脏骤停。海水溺水则可能引起血液浓缩及血容量减少，电解质扩散到肺毛细血管内导致血钾及钠增高，肺水肿1。

3. 肺部感染：肺部进入污水可能发生肺部感染，导致呼吸急速，低氧血症、播散性血管内凝血、急性肾功能衰竭等合并症1。

4. 心脏和肾脏损伤：溺水后，心脏和肾脏可能因缺氧和电解质紊乱而受损，导致心脏停搏和急性肾功能衰竭1。

5. 继发性并发症：溺水后，患者可能在一段时间内出现继发性并发症，如肺部感染、脑水肿、心脏和肾脏损伤等，这些并发症可能导致患者在获救后一段时间内死亡。

因此，溺水后即使被救起，也需要密切监测和治疗，以防止继发性并发症的发生。及时的医疗干预和支持治疗对于提高溺水患者的生存率至关重要。

淡水淹溺和海水淹溺在生理影响上有何不同?

淡水淹溺和海水淹溺在生理影响上存在显著差异。淡水淹溺时，由于淡水的低渗透压，水分子会从肺泡渗入血管中，导致血液稀释、血容量增加和溶血现象，血钾增高，而钠、氮化物及血浆蛋白水平下降，这些变化可能导致心脏骤停1。相反，海水淹溺时，高渗透压的海水会通过肺泡将水分吸出，引起血液浓缩和血容量减少，电解质扩散到肺毛细血管内，导致血钾及钠增高，可能引起肺水肿1。此外，海水淹溺导致的肺损伤通常比淡水更严重，机制更复杂，因为海水是一种低温、高钠、高钙并含有大量细菌的高渗性液体，会在肺和肺泡中产生更强烈的损伤性刺激9。

在溺水后如何进行有效的自救和互救?

溺水后的自救和互救至关重要。自救时，应保持冷静，尽量采取仰卧位，头部向后，使鼻部露出水面进行呼吸，呼气要浅，吸气要深，避免手臂上举乱扑动，双手和双腿有规律地拂水，保存体力，等待救援12。互救时，应立即拨打紧急电话，如119、110，并呼叫专业人员救援，同时向周围大声呼救，寻求有专业能力的人救援。可以使用竹竿、衣物、木板等递给溺水者，或抛出救生圈、救生衣、气球、书包、饮料瓶等漂浮物，或使用绳索进行救援。不推荐非专业救生人员下水救援，不推荐多人手拉手下水救援，不推荐跳水救人12。下水救援时，最好从背部将落水者头部托起，或从上面拉起其胸部，使其面部露出水面，然后将其拖上岸，并进行心肺复苏。

溺水后出现心脏骤停，心肺复苏的成功率是多少?

溺水后心脏骤停的心肺复苏成功率受多种因素影响，包括溺水者的年龄、健康状况、溺水环境、救援时间等。一些研究表明，及时的心肺复苏可以显著提高生存率。例如，有研究指出，溺水患者一般在溺水后5分钟，就有20%的患者发生临床死亡，超过20分钟几乎是100%的死亡，所以溺水患者是否能够抢救成功，取决于抢救开始时间3。另一项研究提到，如果溺水者在5分钟内没有得到救治，大脑会发生不可逆性的死亡，即便心肺复苏成功也可能导致患者成为植物人3。因此，心肺复苏的成功率与及时开始抢救密切相关，越早进行心肺复苏，成功率越高。

溺水后如何预防肺部感染和其他并发症?

溺水后预防肺部感染和其他并发症的关键在于及时的医疗干预和适当的治疗措施。首先，应保持呼吸道通畅，将患者置于仰卧位，可借助气管镜廓清气道；并将支气管肺泡灌洗液送检微生物培养21。其次，纠正低氧血症，进行氧疗、无创呼吸机通气；若无创呼吸机改善氧合不理想或患者病情进展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），推荐实施有创机械通气21。此外，应监测生命体征、呼吸和循环功能，控制感染，减轻炎症反应。对于吸入性肺炎的患者，胸部CT或X线检查有助于及时发现情况，从而及时治疗23。早期识别和合理处理淹溺性肺水肿关系到能否提高存活率和减少并发症的发生24。

溺水后多久内进行心肺复苏是最有效的?

溺水后进行心肺复苏的有效性与开始时间密切相关。根据世界卫生组织（WHO）的推荐，对于存在呼吸窘迫/停止的溺水者应立即实施CPR、提供通气支持；当溺水时间＜60分钟且无明显死亡物理证据（如：尸体僵硬、身体腐烂或苍白）时，也应立即实施CPR21。此外，有研究指出，人体在呼吸完全停止后，体内储存的氧气极少，只能维持生命5~6分钟时间，如果这个时间还没有恢复呼吸，那么心跳就会停止，由于缺氧而导致大脑死亡6。因此，溺水后5分钟内开始心肺复苏被认为是最有效的，可以显著提高生存率和减少并发症。