研究雌激素参与CD169+巨噬细胞M1型乳腺癌的发生发展的机制

在探讨雌激素参与CD169+巨噬细胞M1型乳腺癌的发生发展机制时，我们可以参考以下几项研究：

1. ESR1与自噬的关系：研究表明，ESR1可能通过影响细胞自噬途径来抑制电离辐射诱导的乳腺癌细胞死亡1。自噬是细胞内的一种重要机制，它能够清除受损的细胞器和蛋白质，维持细胞的稳态。因此，ESR1在乳腺癌细胞自噬中的作用可能与乳腺癌的发生发展有关。

2. 拉帕替尼与绿原酸的联合应用：另一项研究探讨了拉帕替尼与绿原酸联合应用对抑制巨噬细胞M2型极化的影响及其在乳腺癌转移中的作用2。巨噬细胞的极化状态对肿瘤的发展和转移具有重要影响，M2型巨噬细胞通常与肿瘤的促进有关，而M1型巨噬细胞则具有抗肿瘤作用。因此，通过联合应用药物来调节巨噬细胞的极化状态，可能有助于抑制乳腺癌的转移。

3. 新辅助化疗对免疫微环境的影响：通过生物信息学分析，研究了新辅助化疗（NAC）前后肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）及相关基因的变化，以评估NAC对乳腺癌患者免疫影响3。这表明，化疗可能通过改变肿瘤微环境中的巨噬细胞状态来影响乳腺癌的免疫反应。

4. T1N3期和T3N0期乳腺癌的免疫微环境：目前对T1N3期和T3N0期乳腺癌的免疫微环境知之甚少，研究其独特的免疫微环境中促进肿瘤转移的因素、寻找免疫治疗的潜在靶点十分必要4。这提示我们，深入研究乳腺癌的免疫微环境，特别是CD169+巨噬细胞M1型在其中的作用，对于理解乳腺癌的发生发展具有重要意义。

5. 雌激素受体与乳腺癌：乳腺癌作为一种激素依赖性肿瘤，其发生、发展与雌激素受体的表达密切相关5。雌激素受体的表达和功能可能直接影响乳腺癌细胞的生长和增殖。

6. 雌激素致乳腺癌的机制：目前对雌激素致乳腺癌机制的认识还很模糊，但有两个假设可以解释雌激素致乳腺癌的过程：一是雌激素受体（ER）信号转导机制，即雌激素通过与ER结合刺激乳腺细胞不断增殖6。

7. TAMs在乳腺癌中的作用：在乳腺癌生长过程中，TAMs与M2型巨噬细胞一样，促进肿瘤生长、血管生成、转移，并逃避免疫监视7。这表明，TAMs在乳腺癌的发生发展中扮演着重要角色，而将TAMs从促肿瘤的M2型转化为抗肿瘤的M1型可能是乳腺癌免疫治疗的一个潜在方向。

综上所述，雌激素可能通过多种机制参与乳腺癌的发生发展，包括影响细胞自噬、调节巨噬细胞的极化状态、改变肿瘤微环境中的免疫反应等。同时，深入研究CD169+巨噬细胞M1型在乳腺癌免疫微环境中的作用，可能有助于发现新的免疫治疗靶点。