癌症治疗

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赵立坚辟谣妻子治癌个人支付300元
赵立坚已辟谣关于其妻子治癌费用的虚假信息。 辟谣声明 赵立坚辟谣**:赵立坚本人已对网传其妻子治癌费用370万个人支付300元的消息进行辟谣,指出这是假图,并呼吁直接举报。 虚假信息传播 网传谣言**:有多个账号在互联网上传播关于赵立坚妻子治疗费用的虚假信息,包括账号名为“大聪和臭丫头”的微博账号。 配图问题**:部分
前列腺癌机制中雄激素的作用
前列腺癌的发展与雄激素受体信号通路密切相关。 雄激素受体在前列腺癌中的作用 雄激素受体信号通路**:前列腺癌的生长和进展主要依赖于雄激素受体信号通路,该通路在激素敏感性前列腺癌治疗中是关键因素。 雄激素剥夺治疗**:通过降低血清睾酮至去势水平以下,早期可成功抑制肿瘤生长,但多数患者最终发展为去势抵抗性前列腺癌。 信号通路相互作
MYC通路
MYC通路是细胞内重要的信号传导途径之一,与多种生物学过程密切相关,包括细胞增殖、分化、代谢以及肿瘤的发生和发展。以下是关于MYC通路的详细介绍: 信号通路的基本概念 信号通路是细胞内部或细胞之间传递信息的一系列相互作用的分子,它们协同工作以响应外部信号并调节细胞行为。在细胞信号转导中,MYC通路扮演着关键角色。 c-Myc蛋白的结构与功
HER2阳性晚期乳腺癌治疗格局及展望
HER2阳性晚期乳腺癌治疗格局及展望 靶向药物进展**:HER2阳性晚期乳腺癌的治疗中,靶向HER2的药物如单克隆抗体、酪氨酸激酶抑制剂和抗体-药物偶联物的开发显著提高了治愈率和生存质量。 一线治疗方案**:目前的标准治疗方案为曲妥珠单抗联合帕妥珠单抗和化疗,但临床问题和争议依然存在。 新药影响**:新药的不断涌现持续改变着治
高剂量长期使用糖皮质激素为什么会导致肿瘤进展
高剂量长期使用糖皮质激素可能会导致肿瘤进展的原因,主要与糖皮质激素的免疫抑制作用和对肿瘤微环境的影响有关。以下是一些可能的机制: 免疫抑制作用:糖皮质激素具有强大的抗炎和免疫抑制作用,长期使用可能导致机体免疫功能下降。肿瘤细胞可以利用这种免疫抑制环境逃避免疫系统的监控和清除,从而促进肿瘤的生长和扩散。 促进血管生成:糖皮质激素
T53、CCND1、RB1、FOXA1、AR、SPOP、BRCA1、BRIP1、ATM、PRKDC、CDK12、PTEN、MYC与前列腺癌的关系
前列腺癌是一种常见的男性恶性肿瘤,其发展与多种基因突变有关。以下是一些关键基因与前列腺癌关系的概述: TP53 TP53基因是一种肿瘤抑制基因,其突变与多种癌症的发生发展有关。在前列腺癌中,TP53的突变可能导致肿瘤抑制功能的丧失,从而促进癌症的发展。 CCND1 CCND1基因编码的蛋白是细胞周期调控的关键因子。尽管在提供的资料中没有直
癌症患者服用一段时间后nlr比值恢复正常,单核细胞和嗜酸性粒细胞增加,随后出现重度脑炎,该作何解释
癌症患者在治疗过程中,血液指标的变化可以反映多种生理和病理状态。以下是对您提出的情况的解释: NLR比值恢复正常:NLR(中性粒细胞与淋巴细胞比值)是评估全身炎症反应和癌症预后的重要指标。NLR比值的降低通常与炎症反应的减轻有关。在癌症患者中,NLR的降低可能意味着免疫治疗或其他治疗手段对肿瘤的控制效果较好,从而减少了炎症反应。 **
免疫治疗起效首次icans缓解后在接下来的免疫治疗中icans发生率和严重程度会降低吗
免疫治疗起效后,首次ICANS(免疫效应细胞相关神经毒性综合征)缓解是否会导致接下来免疫治疗中ICANS的发生率和严重程度降低,目前并没有直接的证据表明这一点。ICANS是CAR-T细胞治疗后可能会发生的第二大并发症,其发生率为20%60%,严重ICANS(≥3级)的发生率为12%30%。ICANS通常在细胞因子释放综合征(CRS)之后发生,并且经常在C
80多岁老人食道癌怎么治疗
治疗策略 综合评估**:根据老人体质、合并症、癌症部位和分期来决定治疗方案。 早期治疗 根治性放疗**:对于上段食管癌且体质允许的早期患者,可考虑放疗。 身体状况良好 手术为主**:若老人心肺功能良好,无基础疾病且癌症未转移,可考虑手术为主的综合治疗。 晚期治疗 化疗与放疗**:对于晚期患
癌症病人的家属不懂又不学,拒绝和一个一直去了解如何治疗癌症的想帮助癌症病人的人沟通,现在癌症病人自己没有能力和这个人沟通,表示癌症病人的家属准备放弃治疗了吗
面对癌症病人及其家属的情况,每个家庭和个体的处理方式可能都不尽相同。根据提供的信息,我们可以从几个角度来分析这个问题。 首先,家属可能因为各种原因拒绝与了解癌症治疗的人沟通。这可能是因为他们感到不知所措、害怕面对现实,或者他们可能已经接受了医生的建议并决定采取某种治疗方式。家属的这种态度并不一定意味着他们准备放弃治疗,而可能是他们在处理情绪和压力的一种方式
icans在缓解后还可以继续免疫治疗吗
免疫效应细胞相关神经毒性综合征(ICANS)是一种可能在免疫治疗后出现的临床和神经精神综合征。在ICANS缓解后,是否可以继续免疫治疗,需要根据患者的具体情况和医生的评估来决定。 首先,ICANS通常在细胞因子释放综合征(CRS)之后发生,并且经常在CRS缓解后出现。ICANS的症状或体征呈进行性发展,可能包括失语、意识水平变化、认知功能受损、运动减弱、癫
What is an immune checkpoint inhibitor and how does it work?
免疫检查点抑制剂是一种利用免疫系统组分的癌症疗法,通过阻断T淋巴细胞表面的细胞表面受体来增强抗肿瘤免疫反应。 免疫检查点抑制剂概述 定义**:免疫检查点抑制剂(ICIs)是一种免疫疗法,利用免疫系统的组成部分来治疗癌症。 作用机制**:通过阻断免疫细胞上的免疫检查点分子,调节免疫激活程度,避免自身免疫反应。 工作原理
肺腺癌脑转移免疫治疗的利弊
肺腺癌脑转移是一种严重的疾病状态,免疫治疗作为一种新兴的治疗手段,为患者提供了新的治疗选择。以下是肺腺癌脑转移免疫治疗的一些利弊分析: 免疫治疗的优势 疗效持久性:免疫治疗,特别是PD-1/PD-L1抑制剂,已被证明可以为某些患者带来长期的生存益处。例如,Keytruda(一种PD-1抑制剂)在治疗黑色素瘤脑转移和非小细胞肺癌(NS
肺癌的最新研究进展
肺癌治疗新策略 抗体药物偶联物(ADC)**:结合单克隆抗体的靶向能力与小分子药物的杀伤效果,为肿瘤细胞提供精准打击。 精准医学治疗**:基因突变检测为患者提供个性化靶向治疗,尽管罕见靶点带来挑战。 创新药物研发 依沃西单抗注射液**:全球首创PD-1/VEGF双特异性抗体新药,用于一线治疗非小细胞肺癌(NSCLC)。
细胞因子释放综合征引起icans表示免疫细胞没有攻击肿瘤细胞吗
细胞因子释放综合征(Cytokine Release Syndrome, CRS)和免疫效应细胞相关神经毒性综合征(Immune Effector Cell-Associated Neurotoxicity Syndrome, ICANS)是两种不同的免疫相关毒性反应。CRS主要表现为全身性炎症反应,而ICANS则主要影响神经系统。它们都是CAR-T细胞治疗
PD1治疗肠癌
PD1治疗肠癌 PD1治疗机制**:PD1(程序性死亡蛋白1)治疗通过阻断PD1与其配体PD-L1的相互作用,增强免疫系统对肿瘤细胞的攻击。 治疗肠癌效果**:PD1治疗在某些结直肠癌(CRC)患者中显示出良好疗效,尤其是那些具有微卫星不稳定性高(MSI-H)或错配修复缺陷(dMMR)的肿瘤患者。 治疗挑战**:尽管PD1治疗
高剂量地塞米松能抑制肿瘤细胞生长吗
是的,高剂量地塞米松能够抑制肿瘤细胞的生长。以下是相关的研究和发现: 大剂量地塞米松在治疗多发性骨髓瘤、霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤和急性淋巴细胞白血病中显示出确切的疗效。 研究表明,地塞米松能够通过减弱CD28共刺激途径减少幼稚T细胞的增殖和分化,从而抑制T细胞的免疫反应。然而,通过CTLA-4阻断可以部分阻止地塞米松对免疫反
免疫治疗一次可以持续多久
免疫治疗的持续时间在不同的研究和临床实践中有所差异,但根据现有的研究结果,对于晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者,免疫治疗的持续时间通常为2年左右。 然而,这并不是绝对的,治疗的持续时间可能会根据患者的具体情况和治疗反应进行调整。例如,在某些情况下,如果患者在完成两年的帕博利珠单抗治疗后仍然存活且没有疾病进展,他们可能会继续接受治疗。 此外,一些研究也表明,
Non-Human Primates as Bridging Models in Cancer Therapy: Translating Preclinical Findings to Clinical Applications
非人灵长类动物作为癌症治疗的桥梁模型:将临床前发现转化为临床应用 非人灵长类动物(NHPs)因其与人类相似的癌症进展模式,被认为是癌症免疫疗法(CIT)研究中可靠的临床前模型。这些模型有助于将临床前研究结果成功转化为临床应用。 癌症免疫疗法的复杂性 临床前模型的重要性**:癌症治疗的复杂性要求有可靠的临床前模型来确保研究结果的临床转
化疗后肿瘤缩小,期间一直用一些已被证实能够抗癌和提高免疫反应的天然提取物,之后引起重度脑炎,更有可能是免疫起效引起的icans还是进展了
化疗后肿瘤缩小通常意味着治疗有效,可以继续进行原方案用药。然而,化疗期间使用一些天然提取物可能会影响患者的免疫反应,这在某些情况下可能导致重度脑炎的发生。以下是对这种情况的分析: 化疗效果:化疗后肿瘤缩小是治疗有效的一个重要指标。根据宋扬教授的观点,肿瘤缩小可以是完全缓解(CR)或部分缓解(PR),其中PR指的是肿瘤缩小30%以上。徐英辉医生
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