免疫治疗

重度自身免疫性脑炎是一种严重的疾病，其治疗和缓解后是否能够重新开始免疫治疗，需要根据患者的具体情况和医生的专业判断来决定。以下是一些相关的考虑因素： 治疗后的监测和评估：治疗缓解后，医生会对患者进行密切的监测和评估，以确定病情是否稳定以及是否适合重新开始免疫治疗。这包括对症状的观察、血液检查以及可能的影像学检查等。 **副作用的认识和

地塞米松是一种广泛使用的皮质类固醇，它在治疗多种疾病中具有抗炎和免疫抑制作用。然而，关于地塞米松对T记忆干细胞的影响，目前的研究结果并不完全一致。 一些基础研究表明，在经地塞米松处理的T细胞群中，未致敏的原始T细胞的增殖显著被抑制，但经抗原激活后的记忆T细胞亚群对地塞米松的增殖抑制作用并不敏感。这表明地塞米松可能对未激活的T细胞影响较大，而对已经分化为记忆

自身免疫性脑炎（Autoimmune Encephalitis, AE）是一种由免疫系统紊乱引起的中枢神经系统疾病，其临床表现和常规影像学表现往往不具特异性，这导致该病常被延误诊断甚至误诊。然而，早期正确的诊断和及早的正确治疗可以极大改善患者预后，因此提高临床医师对该类疾病的认识尤为必要。 自身免疫性脑炎的治疗包括免疫治疗、对癫痫发作和精神症状的症状治疗、

增加T记忆干细胞（Tscm）确实可以增强特异性抗肿瘤免疫效应。根据文献，Tscm细胞和中央记忆（Tcm）T细胞等记忆T细胞表现出比效应记忆T（Tem）细胞和效应T（Teff）细胞更优异的持久性和抗肿瘤免疫性。此外，Tcm/Teff比值被认为是针对某些肿瘤的免疫反应的预测性生物标志物。这表明，通过增加Tscm细胞，可以提高对肿瘤的免疫反应，从而增强特异性抗肿瘤

肿瘤清除过程中，如果释放大量因子，确实存在免疫系统可能错误地针对自身组织抗原诱导免疫应答的风险。这种现象通常被称为自身免疫反应，它可能由多种因素引起，包括肿瘤微环境中的炎症因子和代谢物的变化。 尹玉新团队的研究表明，肿瘤产生的超氧化物ROS可以维持周围浸润T淋巴细胞中PAC1基因的高表达，这可能影响免疫系统对肿瘤的反应。此外，肿瘤微环境中的肿瘤细胞和免疫细

是的，低剂量白细胞介素2（IL-2）可以用于治疗自身免疫性脑炎。以下是一些相关的研究和治疗信息： 低剂量IL-2疗法：低剂量IL-2疗法在自身免疫性疾病中的作用已经被研究，并且有多项临床研究评估其在其他各种自身免疫性疾病中的疗效和安全性。例如，克罗恩病和白塞病等。 难治性自身免疫性脑炎：对于难治性自身免疫性脑炎患者，低剂量的I

化疗期间同时服用一些天然抗癌提取物治疗癌症脑转移，理论上可能有助于更快清除肿瘤细胞，但实际应用中可能会引发重度自身免疫性脑炎，原因可能包括以下几点： 药物相互作用：化疗药物和天然抗癌提取物可能存在相互作用，这种相互作用可能影响药物的代谢和作用机制，导致不良反应的发生。 免疫系统激活：某些天然抗癌提取物可能具有激活免疫系统的作用

当免疫细胞错误地识别并攻击带有与正常细胞抗原相似的外部抗原时，这通常被称为自身免疫反应。在这种情况下，如果外部抗原在体内扩增，清除这些抗原的策略可能包括以下几个方面： 免疫调节治疗：使用药物或其他治疗方法调节免疫系统，以减少对正常细胞的攻击。例如，使用免疫抑制剂或生物制剂来降低免疫系统的活性。 抗原特异性免疫疗法：开发针对特定

白介素-2（IL-2）在治疗由调节性T细胞（Treg细胞）过少引发的炎症方面具有显著的潜力。以下是一些关键点： Treg细胞的作用：Treg细胞是一类重要的免疫调节细胞，它们通过抑制效应T细胞的活化和增殖来维持免疫耐受和预防自身免疫性疾病。Treg细胞的减少或功能缺陷与多种自身免疫性疾病和炎症性疾病的发生密切相关。 **IL-2的作用

中医药对晚期结直肠癌免疫检查点抑制剂增效作用 中医药在治疗晚期结直肠癌方面具有独特的优势，尤其是在增强免疫检查点抑制剂的疗效方面。以下是对中医药增效作用的详细探讨。 中医药的增效机制 调节免疫微环境：中医药通过调节肿瘤微环境中的免疫细胞，如T细胞、树突细胞等，增强其对肿瘤细胞的识别和杀伤能力。例如，某些中药成分能够促进树突细

肺癌晚期患者在免疫治疗中，一旦免疫抑制被解除，免疫细胞开始大量攻击肿瘤细胞，通常表示患者的预后可能会有所改善。免疫治疗通过使用PD-1/PD-L1单抗等药物，阻断癌细胞表面的PD-L1与T细胞表面的PD-1的结合，使癌细胞能够重新被机体的免疫系统识别，从而达到杀伤肿瘤细胞的作用。此外，免疫治疗在晚期肺癌的一线治疗中占有非常重要的地位，特别是在PD-L1高表达

免疫治疗引起的重度免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）在得到控制后，患者仍然有可能从免疫治疗的“长拖尾”效应中获益。这种“长拖尾”效应指的是免疫治疗在起效后，即使治疗已经结束，患者仍然可以持续获得疗效的现象。这主要是因为免疫治疗能够激活和增强患者自身的免疫系统，使其能够更有效地识别和攻击肿瘤细胞。然而，这种效应的实现需要患者的免疫系统与药物之间形成良

针对脑转移患者的免疫治疗，虽然存在清理肿瘤的潜力，但也可能导致自身免疫性脑炎等副作用。以下是一些应对策略： 个体化治疗策略：根据患者的具体情况，包括肿瘤类型、转移程度、免疫状态等，制定个性化的治疗方案。这可能包括选择最合适的免疫治疗药物和剂量，以及考虑患者的基因和免疫背景。 联合治疗：采用联合免疫疗法，结合其他治疗方法，如放疗

免疫治疗是一种具有潜力的癌症治疗方法，但确实存在个体反应差异，有些患者可能没有反应，而有些患者可能会出现过度反应。面对这种情况，可以采取以下措施： 个体化治疗：根据患者的具体情况，如循环免疫细胞的活性，来预测和调整治疗方案。研究表明，通过分析循环免疫细胞的丰度和动力学，可以预测患者对免疫疗法的反应。 早期识别和干预：对患者进行

德曲妥珠单抗（T-DXd）是一种靶向人表皮生长因子受体2（HER2）的抗体药物偶联物，具备旁观者效应，可以改善HER-2阳性晚期乳腺癌患者的生存。然而，使用T-DXd治疗时，患者可能会遇到一些不良事件，包括细胞因子释放综合征和神经毒性综合征等。 微小脑转移病灶使用T-DXd治疗后，如果免疫系统被激活，理论上可以促进对肿瘤细胞的清除。然而，如果免疫系统被过度

化疗免疫治疗联合治疗耐药是指在非小细胞肺癌（NSCLC）患者中，尽管接受了化疗和免疫检查点抑制剂（ICI）的联合治疗，仍然出现疾病进展或治疗无效的情况。 🔍耐药机制 免疫逃逸：肿瘤细胞通过多种机制逃避免疫系统的识别和攻击，如表达PD-L1等免疫检查点分子。 免疫衰老：随着年龄增长，免疫系统功能下降，影响免疫治疗效果。 �

肺癌免疫治疗临床研究显示，免疫检查点抑制剂（ICI）为晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者带来显著生存获益。 🔬研究概况 患者样本：研究纳入34例接受免疫治疗的晚期NSCLC患者，中位无进展生存期（PFS）为5.66个月。 📊疗效与安全性 疗效：免疫治疗对晚期NSCLC患者具有良好疗效，但严重免疫相关不良事件（irAE）

PD-1和JAK抑制剂的联合治疗在非小细胞肺癌和霍奇金淋巴瘤中显示出显著的治疗效果。 🔬 联合治疗研究 临床试验**：美国宾夕法尼亚大学进行了Ⅱ期临床试验，研究JAK1抑制剂伊塔替尼与抗PD-1药物帕博利珠单抗联合用于转移性非小细胞肺癌的一线治疗。 作用机制**：JAK抑制剂能改善免疫功能和免疫检查点抑制剂响应，抑制髓源性抑制细胞