免疫治疗

四川省第五人民医院的肿瘤科在免疫治疗方面表现出了先进的技术和专业能力。根据提供的信息，成都市第五人民医院肿瘤科始建于2002年，是成都西部区域设备最先进、技术最雄厚的肿瘤学医疗、教学及科研中心。医院肿瘤科致力于为患者提供全生命周期管理和多学科诊疗（MDT），形成了全程化、一体化、精准化、无缝隙的诊疗模式。 肿瘤免疫治疗作为一种临床策略，通过刺激免疫系统来激

细胞因子释放综合征（CRS）通常与免疫治疗相关，尤其是当使用单克隆抗体、细胞因子等治疗时。然而，除了免疫治疗，还有其他因素可能引起CRS。以下是一些可能的原因： 感染：某些感染，特别是病毒感染，可以导致淋巴细胞活化并释放大量细胞因子，从而引发CRS。 自身免疫疾病：在某些自身免疫疾病中，免疫系统的异常反应可能导致细胞因子的过度释

重度免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）在有效治疗缓解后，并不意味着免疫系统就不再清理肿瘤细胞。ICANS是CAR-T细胞治疗中可能出现的一种并发症，主要表现为中毒性脑病，包括找词困难、意识模糊、言语困难等症状。然而，ICANS的发生与免疫系统对肿瘤细胞的清除能力是两个不同的问题。 首先，ICANS是CAR-T细胞治疗过程中可能伴随的副作用之一，它

低剂量白细胞介素-2（interleukin-2，IL-2）在治疗自身免疫性疾病方面的作用近年来受到了广泛关注。IL-2是一种免疫调节剂，可以影响T细胞和其他免疫细胞的活性。在边缘性脑炎（limbic encephalitis，LE）的治疗中，低剂量IL-2可能具有一定的疗效。 边缘性脑炎的背景：边缘性脑炎是一种自身免疫性疾病，其临床特征包括

免疫重塑是指通过各种生物学手段，对免疫系统进行调整和优化，以提高其对疾病特别是肿瘤的抵抗力。近年来，免疫重塑在肿瘤治疗领域取得了显著进展，成为研究的热点之一。 新冠肺炎康复中的T细胞免疫重塑 在新冠肺炎（COVID-19）的康复过程中，T细胞免疫重塑发挥了关键作用。研究发现，在康复期，干扰素反应和体液免疫减弱，而T细胞的免疫重塑成为主要事件。活化

恶性肿瘤是否容易被免疫细胞攻击是一个复杂的问题，涉及到多种因素。根据现有的研究，我们可以从以下几个方面来理解这个问题： 免疫系统与癌症的关系：免疫系统具有监视、识别和杀伤肿瘤细胞的能力，这是人体对恶性肿瘤的一种自然防御机制。然而，癌症能够在一定程度上与免疫系统和平共处，这可能是因为癌症通常在人的生育年龄之后发生，而人类的延续并不依赖于免疫系统

托珠单抗是一种用于治疗细胞因子释放综合征（CRS）和免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）的药物。根据现有的信息，托珠单抗在治疗CRS和ICANS方面显示出了一定的疗效。 首先，托珠单抗的使用建议是每次8 mg/kg，单次最大剂量800 mg，必要时每8小时可以重复使用一次，最多使用次数根据患者情况而定。此外，托珠单抗和糖皮质激素是治疗严重或危及生命

高剂量糖皮质激素在治疗免疫治疗引起的重度脑炎副作用时，可能会带来一些潜在的风险和副作用。以下是一些可能的副作用： 免疫抑制作用：高剂量的糖皮质激素具有显著的免疫抑制作用，这可能会影响免疫检查点抑制剂（ICIs）的疗效。 这意味着在某些情况下，使用高剂量糖皮质激素可能会降低免疫治疗的效果。 增加感染风险：使用高剂量糖皮质激素可能

对于晚期肺癌患者，在免疫治疗引起的重度免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）经过地塞米松治疗和其他并发症治疗后，患者需要进行一系列的恢复和预防措施。以下是一些关键步骤： 密切监测和评估：患者需要定期进行医学检查，以评估治疗效果和监测潜在的复发或新的并发症。医生会根据患者的具体情况制定个性化的监测计划。 个性化治疗计划：在

地塞米松是一种长效糖皮质激素，其在治疗免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）中的原理主要体现在其抗炎和免疫调节作用上。以下是地塞米松治疗ICANS的原理的详细解释： 抗炎作用：地塞米松具有显著的抗炎作用，能够减少炎症介质的释放，从而减轻由CAR-T治疗引起的炎症反应。这种炎症反应是ICANS发生的关键因素之一。 **免疫调节作用

免疫系统在肿瘤免疫治疗中被激活以识别和攻击肿瘤细胞，但有时这种激活可能会引起一些副作用，包括重度脑炎。重度脑炎是一种严重的状况，需要及时和适当的治疗来缓解症状。然而，关于治疗缓解后是否需要再次激活免疫系统，这需要根据患者的具体情况和医生的专业判断来决定。 首先，肿瘤免疫治疗的目的是激活和增强免疫系统，使其能够更有效地识别和攻击肿瘤细胞，同时减少对正常细胞的

地塞米松作为一种长效糖皮质激素药物，在治疗重度细胞内抗原抗体相关的自身免疫性疾病（AE）中显示出了显著的疗效。以下是地塞米松在治疗重度AE中的一些关键作用和应用场景： 抗炎作用：地塞米松具有强大的抗炎作用，能够减轻因抗原抗体反应所导致的炎症反应，避免对机体组织造成损伤。 免疫抑制作用：地塞米松能够对机体组织内部的淋巴细胞产生溶

NKT细胞在肿瘤免疫中具有重要作用，但无直接证据表明其具有排异性或致瘤性。 NKT细胞与肿瘤免疫 抗肿瘤作用**：NKT细胞通过直接杀伤肿瘤细胞、激活免疫细胞、抑制肿瘤微环境中的抑制细胞等机制发挥抗肿瘤作用。 肿瘤促进作用**：Ⅱ型NKT细胞可能促进肿瘤发展，但Ⅰ型NKT细胞主要发挥抗肿瘤作用。 NKT细胞的安全性 无

免疫治疗引起的4级免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）在得到有效控制后，患者有可能恢复。ICANS是CAR-T细胞治疗中可能出现的一种严重不良反应，其严重程度分为1至4级，4级为最严重级别。尽管ICANS的发病机制尚未完全阐明，但研究表明，通过及时的诊断和治疗，许多患者可以恢复或症状得到缓解。 ICANS的治疗通常包括使用皮质类固醇、免疫抑制剂和其

CD24是一种细胞表面蛋白，它在癌症的增殖、侵袭和扩散中扮演着关键角色。它通过糖基磷脂酰肌醇（GPI）锚定在细胞膜上，并且与癌症患者的预后和生存率密切相关。CD24与免疫细胞上的抑制性受体Siglec-10相互作用，这种作用可以抑制自然杀伤细胞的细胞毒性和巨噬细胞的吞噬作用，帮助肿瘤细胞逃避免疫系统的检测和攻击。 在癌症免疫治疗领域，CD24被认为是一个有

免疫耐药是免疫治疗中的关键挑战，需深入研究以提高疗效。 免疫耐药机制及应对策略 双免疗法或双特异性抗体**：通过作用于肿瘤细胞或微环境中的髓系细胞，将“冷”肿瘤转变为“热”肿瘤，恢复IFN-γ信号通路，提高PD-L1表达。 针对MHC Ⅰ类分子缺陷**：采用CAR-T细胞治疗等策略，不依赖MHC分子，直接识别肿瘤细胞。 针对抑

肿瘤清除过程中，如果发生免疫过度反应导致炎症风暴，地塞米松治疗可以缓解症状，但免疫细胞仍有可能继续攻击肿瘤细胞。这是因为化疗药物可以诱导肿瘤细胞的免疫原性细胞死亡（ICD），释放损伤相关分子模式（DAMPs），激活抗原呈递细胞（APCs）中的cGAS-STING途径，促进抗肿瘤免疫3[8]。此外，化疗对肿瘤微环境的影响也可能促进免疫细胞对肿瘤的攻击

免疫治疗引起的I型抗体脑炎在3天时有所缓解，可能说明以下几点： 治疗反应性：患者对免疫治疗有较好的反应性，这可能表明治疗措施正在发挥作用，有助于减轻症状。 肿瘤清除速度：如果肿瘤清除速度较快，可能减少了肿瘤抗原对免疫系统的刺激，从而降低了I型抗体的产生，有助于缓解脑炎症状。 个体差异：每个患者的免疫反应和恢复能力不

地塞米松是一种常用的皮质类固醇，通常用于减轻炎症和免疫反应。在癌症治疗中，地塞米松也用于减轻由免疫检查点封锁治疗引起的免疫相关不良事件（irAE）。然而，地塞米松对已经分化为T记忆干细胞的影响尚不完全清楚。 根据现有的研究，地塞米松对T细胞的影响主要体现在以下几个方面： 地塞米松对T细胞增殖和分化的影响：地塞米松通过减弱CD28共刺激途径，

免疫细胞在识别肿瘤细胞后，理论上应该能够不受免疫检查点抑制的影响，直接对肿瘤细胞发起攻击。然而，实际情况可能更为复杂。肿瘤细胞能够利用免疫检查点机制来逃避免疫系统的攻击，它们通过某些方式模仿正常细胞，使得免疫系统难以区分肿瘤细胞和正常细胞。此外，肿瘤微环境中的免疫抑制性细胞也会影响免疫细胞的功能，导致它们不能有效识别和攻击肿瘤细胞。 免疫检查点抑制剂的作用