免疫细胞

巨噬细胞是一种白细胞，属于免疫系统的一部分，主要功能是吞噬和消化病原体、死亡细胞和其他异物。它们在人体的防御机制中扮演着重要角色。以下是巨噬细胞的一些主要好处： 病原体清除：巨噬细胞能够识别并吞噬细菌、病毒和其他病原体，帮助防止感染。 组织修复：在受伤或炎症后，巨噬细胞参与清除死亡细胞和组织碎片，为新细胞的生长和修复创造条件。

神经细胞抗原确实有可能导致免疫细胞攻击正常细胞。在正常情况下，免疫系统能够区分自身组织和外来物质，避免对自身组织产生攻击。然而，在某些情况下，免疫系统的功能可能会发生异常，导致自身免疫反应的发生。这种自身免疫反应会使得免疫系统错误地将神经细胞的抗原识别为外来物质，从而引发免疫细胞对正常神经细胞的攻击。 根据，长期以来人们认为中枢神经系统（CNS）由于血脑屏

在不加速肿瘤细胞生长的情况下减少免疫细胞对自身的攻击，可以通过以下几种策略实现： 免疫检查点抑制剂：免疫检查点抑制剂是一种免疫疗法，它通过抑制肿瘤细胞表达的免疫检查点蛋白质，减少肿瘤细胞对免疫系统的抑制作用。例如，纳武单抗（nivolumab）和伊匹单抗（ipilimumab）是两种已知的免疫检查点抑制剂，它们已被证明在某些癌症治疗中有效。

树突状细胞（Dendritic Cells, DCs）在免疫系统中扮演着至关重要的角色，它们是专职的抗原呈递细胞，能够启动并调节免疫反应。在自身免疫性疾病中，树突状细胞通过多种机制来防止免疫系统攻击自身细胞。以下是一些关键的机制： 耐受性树突状细胞（Tolerogenic Dendritic Cells, tolDCs）：近年来，有关tolD

免疫细胞进入大脑并不一定意味着它们会攻击神经细胞。过去，科学界普遍认为中枢神经系统（CNS）具有“免疫特权”，即大脑独立于免疫系统，具有免疫豁免的特性。然而，近年来的研究发现，大脑和免疫系统之间存在密切的相互作用，并且大脑的免疫细胞，如小胶质细胞，对维持大脑健康和功能发挥着重要作用。 Jonathan Kipnis领导的研究团队在《Cell》上发表的研究揭

脑部肿瘤清除速度过快引起的重度免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）是一种严重的并发症，可能需要转入ICU并接受大剂量糖皮质激素治疗。然而，这种治疗并不意味着免疫细胞之后就不会攻击肿瘤细胞，导致肿瘤进展。 首先，大剂量糖皮质激素治疗的主要目的是控制ICANS的症状和减轻炎症反应。这种治疗可以快速缓解神经系统症状，如头痛、恶心、呕吐和意识障碍等。但是，

在严重细胞因子释放综合征（ICANS）的治疗中，使用高剂量地塞米松是一种常见的治疗方法。然而，这并不意味着免疫细胞在治疗期间就完全不会攻击肿瘤细胞。以下是对这个问题的详细解释： 地塞米松的作用机制：地塞米松是一种糖皮质激素，具有抗炎和免疫抑制作用。在治疗ICANS时，高剂量地塞米松主要用于控制炎症反应和减轻症状。 **免疫细胞与肿瘤细

免疫细胞攻击正常细胞后，并不会产生类似于免疫治疗中的“长拖尾”效应。以下是详细解释： 长拖尾效应：免疫治疗有效的患者可以激发自身的白细胞主动攻击肿瘤，依靠自身的免疫力杀伤肿瘤细胞。白细胞被激活后即使停止PD-1免疫治疗，依然会持续杀伤肿瘤细胞，这就是长拖尾效应。 免疫系统错误攻击：免疫系统错误地攻击正常细胞，并不代表会对肿瘤细

免疫细胞是免疫系统的重要组成部分，它们在人体的免疫应答中发挥着关键作用。以下是一些主要免疫细胞的产生来源： T淋巴细胞：来源于骨髓的多能干细胞。在人体胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内，在胸腺激素的诱导下分化成熟，成为T细胞。 B淋巴细胞：同样来源于骨髓，它们在骨髓中成熟，并参与体液免疫应答。 3

细胞因子释放综合征（Cytokine Release Syndrome, CRS）和免疫效应细胞相关神经毒性综合征（Immune Effector Cell-Associated Neurotoxicity Syndrome, ICANS）是两种不同的免疫相关毒性反应。CRS主要表现为全身性炎症反应，而ICANS则主要影响神经系统。它们都是CAR-T细胞治疗

控制免疫细胞的活跃度是一个复杂的过程，涉及到多种因素和机制。理想情况下，我们希望能够精确调节免疫细胞，使它们只针对肿瘤细胞而不伤害正常细胞。然而，实际情况要复杂得多。 首先，肿瘤微环境（TME）是一个复杂的生态系统，其中免疫细胞可以发挥抗肿瘤或促肿瘤的作用。肿瘤细胞能够通过多种机制逃避免疫系统的攻击，包括分泌改变免疫细胞生物学特性的蛋白质，以及干扰免疫细胞

调节性免疫细胞（Treg细胞）在维持免疫系统平衡和预防自身免疫疾病中起着重要作用。一些食物和营养素被认为有助于增加调节性免疫细胞的数量和功能。以下是一些被认为有助于增加调节性免疫细胞的食物： 优质蛋白质：如鸡肉、鱼肉等，这些食物富含必需氨基酸，有助于免疫细胞的生成和功能。 富含Omega-3脂肪酸的食物：如深海鱼类（三文鱼、鲭

地塞米松是一种广泛使用的皮质类固醇，通常用于减轻炎症和免疫反应。在免疫治疗的背景下，地塞米松的使用可能会对已激活的免疫细胞攻击肿瘤细胞产生影响。以下是一些相关的研究和发现： 地塞米松对免疫细胞的影响：地塞米松被证明可以上调CD4和CD8 T细胞中的CTLA-4 mRNA和蛋白，并阻断CD28介导的细胞周期进入和分化。这表明地塞米松可能会抑制T

在肿瘤免疫治疗中，激活免疫T细胞攻击肿瘤细胞是一种常见的策略，同时通过药物减少调节性T细胞（Treg）的分化和功能，可以增强免疫反应，提高治疗效果。然而，T细胞的过度激活和Treg细胞的减少可能会引发一些副作用，包括自身免疫反应和炎症。以下是对您问题的回答： T细胞激活与肿瘤清除：激活免疫T细胞攻击肿瘤细胞是肿瘤免疫治疗的关键步骤。通过增强T

细胞因子风暴是一种过度活跃的免疫应答反应，当机体未能及时清除病原时，多种免疫细胞和细胞因子会形成这种反应，导致炎症反应失控。在这种情况下，免疫系统的某些部分可能会受到干扰，但并不意味着免疫细胞完全不会攻击肿瘤细胞。 首先，细胞因子风暴涉及多种细胞因子的大量产生，如TNF-α、IL-1、IL-6等，这些细胞因子在正常情况下有助于协调免疫反应。然而，当这些细胞

肿瘤微环境（TME）的改善对于增强免疫细胞对肿瘤细胞的识别和攻击至关重要。然而，使用糖皮质激素可能会对这一过程产生影响。糖皮质激素具有抗炎和免疫抑制作用，它们可以减少免疫细胞的活性，从而可能影响免疫反应的持续性。 首先，肿瘤微环境中的免疫细胞，如T细胞，对肿瘤的识别和攻击是免疫治疗的关键。免疫检查点抑制剂（ICI）等基于免疫的疗法依赖于T细胞对TME的强力

免疫细胞识别肿瘤细胞后，并不会持续对肿瘤细胞攻击而不受免疫检查点的限制。免疫检查点是免疫系统中的一种自然机制，用于防止过度的免疫反应和自身免疫疾病。然而，肿瘤细胞可以利用这些免疫检查点来逃避免疫系统的攻击。 免疫检查点分子：免疫检查点分子如PD-1和PD-L1在肿瘤细胞和免疫细胞上表达，它们可以负调控免疫反应。PD-1在肿瘤浸润性免疫细胞上表

免疫过度反应，也就是细胞因子风暴，实际上并不会减少免疫细胞对病原体的识别和攻击能力，但会导致免疫系统的异常反应，从而可能对机体自身造成损害。 首先，细胞因子风暴是免疫系统的一种极端反应，其中大量的细胞因子被释放，这些细胞因子是参与细胞信号传导的小蛋白，它们有助于将免疫细胞募集到感染部位。然而，当细胞因子的量过多时，它们会在某些人中导致感染区域（如COVID

当脑部肿瘤被清除后，如果留下过多的肿瘤死亡碎片，确实有可能引发免疫系统的过度激活。这种情况下，由于肿瘤细胞已经被清除，免疫系统可能会错误地将正常细胞识别为外来物质，从而发生自身免疫反应，导致免疫细胞攻击正常细胞。这种现象在医学上被称为自身免疫性疾病，是免疫系统失调的一种表现。 肿瘤死亡碎片可能包含多种信号分子和抗原，这些物质可以被免疫系统识别并引发免疫反应

免疫细胞与癌细胞的相互作用 伽马δ T细胞**：这种特殊的免疫细胞在免疫系统中非常有效，能够识别并杀死癌细胞。 T细胞**：作为免疫系统的一部分，T细胞能够识别并破坏外来细胞，包括癌细胞，在某些癌症治疗中，医生会对T细胞进行基因修饰以增强其抗癌能力。 免疫细胞的代谢适应**：研究表明，激活的免疫细胞可以利用多条代谢途径帮助癌细